學術討論
academic discussion
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Cell Death Differ丨血管內(nèi)皮“剎車”分子有望抑制膠質母細胞瘤惡性進展
Cell Death Differ丨血管內(nèi)皮“剎車”分子有望抑制膠質母細胞瘤惡性進展2025.07.04膠質母細胞瘤作為成人中樞神經(jīng)系統(tǒng)最具侵襲性的原發(fā)性惡性腫瘤，其治療仍面臨重大挑戰(zhàn)。目前臨床治療靶標研究進展緩慢，關鍵性突破尚未實現(xiàn)，這一困境已成為神經(jīng)腫瘤領域亟待解決的核心問題。 -
Nature Genetics | 告別“批量”模糊：首個大規(guī)模單細胞研究，解碼膠質母細胞瘤縱向演變的“個體差異”與“普遍規(guī)律”
Nature Genetics | 告別“批量”模糊：首個大規(guī)模單細胞研究，解碼膠質母細胞瘤縱向演變的“個體差異”與“普遍規(guī)律”2025.06.27膠質母細胞瘤（Glioblastoma，GBM），是腦腫瘤中最兇險、最難纏的一種，手術、放療、化療輪番上陣，也常常難以徹底清除。許多患者在短暫緩解后，腫瘤很快就會“卷土重來”，而且復發(fā)時的腫瘤似乎變得更加狡猾、更難對付。為什么GBM如此難以馴服？它在治療壓力下到底發(fā)生了什么變化？復發(fā)的腫瘤還是原來的“惡魔”嗎？
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Cell重磅：使用小分子藥物靶向激活端粒酶，恢復細胞年輕活力，逆轉衰老！
Cell重磅：使用小分子藥物靶向激活端粒酶，恢復細胞年輕活力，逆轉衰老！2025.06.20衰老是一種自然現(xiàn)象，其特征是生物體的穩(wěn)態(tài)和適應性的時間依賴性喪失，最終導致系統(tǒng)性紊亂而走向衰亡。表觀遺傳改變是衰老的重要原因，在人類和模式生物中的衰老相關研究顯示，隨著年齡的增長，DNA損傷和突變、基因組不穩(wěn)定性、DNA甲基化模式、組蛋白修飾和染色質重塑等方面將發(fā)生全局變化。
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STTT丨中山大學徐瑞華/鞠懷強合作研究揭示核線粒體乙酰輔酶A乙酰轉移酶1（ACAT1）在NK細胞依賴的抗腫瘤免疫中的作用
STTT丨中山大學徐瑞華/鞠懷強合作研究揭示核線粒體乙酰輔酶A乙酰轉移酶1（ACAT1）在NK細胞依賴的抗腫瘤免疫中的作用2025.06.13腫瘤代謝通常會干擾免疫微環(huán)境。盡管自然殺傷（NK）細胞在抗腫瘤免疫中起關鍵作用，但NK細胞與腫瘤代謝之間的聯(lián)系仍不清楚。2025年4月28日，中山大學腫瘤防治中心徐瑞華等在Signal Transduction and Targeted Therapy 上發(fā)表了研究論文，研究對結直腸癌（CRC）患者的多組學數(shù)據(jù)和生存數(shù)據(jù)進行了系統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)了線粒體ACAT1和影響疾病進展的NK細胞浸潤之間的新關聯(lián)
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Cell重磅！衰老的標志從12個增加到14個！
Cell重磅！衰老的標志從12個增加到14個！2025.06.06全球人口老齡化加劇使衰老相關疾病負擔激增，推動醫(yī)學研究范式從“疾病治療”向“衰老干預”轉變。老年科學在此背景下興起，其核心假說認為衰老是癌癥、神經(jīng)退行性疾病等慢性病的共同驅動機制，通過解析細胞衰老、代謝失調等生物學通路，可開發(fā)延緩機體功能衰退的干預策略。世界衛(wèi)生組織在ICD-11中將“內(nèi)在能力下降”定義為獨立疾病類別，強調維持...
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解密腫瘤免疫新思路——PD-L1 琥珀?；?/a>
解密腫瘤免疫新思路——PD-L1 琥珀酰化2025.05.30腫瘤免疫治療，尤其是針對PD-1/PD-L1的免疫檢查點抑制劑，已成為多種癌癥的標準治療手段。然而，免疫治療的響應率仍然有限，僅約15%至25%的患者對治療有積極反應。因此，深入理解免疫檢查點通路的調控機制，以及腫瘤代謝對免疫微環(huán)境的影響，對于提高免疫治療的療效至關重要。PD-L1作為免疫檢查點蛋白，其表達水平是預測PD-1/PD-L1抑制劑療效的關鍵生物標志物。